Homocystein greift Knochen an
In der Framingham-Studie ist bei 2000 Teilnehmern zwischen 59 und 91 Jahren ein eindeutiger Zusammenhang zwischen der Homocystein-Konzentration im Serum und dem Hüftfrakturrisiko festgestellt worden. Die Männer mit den höchsten Werten hatten im Vergleich zu denen mit den niedrigsten Spiegeln ein auf fast das vierfache erhöhtes, Frauen ein etwa doppelt so hohes Risiko.
Auch in der Amsterdam-Studie mit 2400 über 55jährigen Teilnehmern war die Gefahr osteoporotischer Frakturen generell erhöht, wenn hohe Homocystein-Spiegel gemessen wurden.
Erneut bestätigt hat sich das in einer prospektiven Studie aus Norwegen mit einer Beobachtungszeit von im Median 12 Jahren. Das Risiko war unabhängig von der Vitamin-D-und der Kalziumaufnahme. Bei Frauen war zudem eine günstige und fast lineare Korrelation zwischen der Folsäure-Aufnahme und dem Hüftfrakturrisiko festgestellt worden.
Schließlich ist auch in einer Fallkontroll-Studie im Rahmen der Women's Health Initiative Observational Study bei post-menopausalen Frauen in den USA der Zusammenhang zwischen hohen Homocystein-Werten und Hüftfrakturen bestätigt worden.
Homocystein ist nicht nur ein Marker, es greift offenbar direkt in die Pathogenese osteoporotisch bedingter Frakturen ein. Nach Angaben von Dr. Roman Thaler und Mitarbeitern aus Wien stimuliert Homocystein die Interleukin-6-Synthese in Osteoblasten, was wiederum die Osteoklasten-Aktivität anregt. Des Weiteren gibt es eine Reihe epigenetischer Regulationswege, die bei hohen Homocystein-Konzentrationen ebenfalls die Knochenmatrixformation beeinflussen.
1) R. McLean et al., NEJM 350 (2004) 2042-2049
2) J. Van Meurs et al., NEJM 350 (2004)
3) C. G. Gjesdai, J Bon Miner Res (2007) 22:747-756
4) M.S. Leboff et al., Endocrinol Metab 94 (2009) 1207-1213
5) R. Thaler et al., J Biol Chem 286 (2011) 5578-5588