... Wir überprüfen gerne auch Ihren Impfstatus ...

INFO

Patienten-Informationen

Bei der jeweiligen ersten Verordnung besprechen Sie bitte stets persönlich mit Ihrem Arzt, welche Medikamente und Heilmittel Sie für Ihre Gesundheit unbedingt benötigen. Danach können Rezepte auch telefonisch bestellt werden.

 

Für die Behandlung beim Facharzt benötigen Sie eine Überweisung von Ihrem Hausarzt. Die Überweisung löst automatisch eine Befundübermittlung aus. Dieser kann in der Praxis besprochen werden. Wir archivieren Ihre Befunde für Sie (dies ist sehr wichtig bei allen Kur-, Versorgungsamt- und Rentenanträgen).

Blutentnahmen für Laboranalysen finden Montag bis Freitag zwischen 8.00 und 10.00 Uhr statt.

Notfälle

Wenn Sie nicht in die Praxis kommen können, kommen wir selbstverständlich zu Ihnen!

Bitte fordern Sie Hausbesuche möglichst früh an.

Bei Notfällen außerhalb der Praxiszeiten rufen Sie die Praxisnummer an. Der Anrufbeantworter sagt Ihnen die Telefonnummer des zuständigen Hintergrunddienstes. Zur Zeit ist ein ärztlicher Bereitschaftsdienst im Krankenhaus Lebach eingerichtet, erreichbar unter der Nummer 116117.

Es genügt, wenn Sie uns Ihre Krankenversichertenkarte bei der ersten Behandlung im jeweiligen Quartal vorlegen. Im Zuge der gesetzlich vorgeschriebenen Umstellung auf die Telematikinfrastruktur (unsere Praxis ist seit 2018 an das System angebunden) kann es zu Schwierigkeiten mit dem Abgleich der Daten der Versichertenkarte mit den Krankenkassendaten kommen. Fordern Sie gegebenenfalls eine aktuelle Versichertenkarte bei Ihrer Krankenkasse an.

Dieser Abschnitt ist noch in Bearbeitung. Ich versuch hier Ihnen aktuelle Informationen Erkanungenzum Download

zur Verfügung zu stellen.

 

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Hirnatrophie und Vitamin B12

Studien zufolge ist im fortgeschrittenen Lebensalter eine latente Unterversorgung mit Vitamin B12 sowie ein erhöhter Homocystein-Plasmaspiegel (>10umol/l) mit einer Abnahme der kognitiven Leistungsfähigkeit verbunden. Die Varianz in kognitiven Leistungstests wird bei älteren Personen, unabhängig vom Intelligenzquotienten, zu etwa 11% auf die Homocysteinwerte zurückgeführt. Auch das Auftreten von Depressionen ist im Alter häufig mit einem niedrigen Vitamin-B12-Status und erhöhten Homocysteinwerten assoziiert.

 

Im Intermediärstoffwechsel spielen Vitamin-B12-abhängige Methylierungs-reaktionen eine zentrale Rolle. Vitamin B12 reguliert zusammen mit 5-Methyl-Tetrahydrofolsäure die Remethylierung von Homocystein zu L-Methionin und die darauf folgende ATP-abhängige Bildung von S-Adenosylmethionin (SAM). SAM ist für die meisten biologischen Methylierungsreaktionen essenziell, u.a. die Methylierung von Myelin, Neu-rotransmittern und Phospholipiden (z.B. Phosphatidylcholin). Ein diätetischer Mangel an Vitamin B12 und/oder Folsäure ist einer der häufigsten Ursachen für eine Hyperhomocysteinämie. Ein Anstieg des Homocystein-Plasmaspiegels ist ein Hinweis auf eine Störung des Methylgruppenstoffwechsels, der mit einem erhöhten Risiko für neuronale Schäden, Beeinträchtigung der Zell-proliferation und erhöhten Neigung zu Chromosomenstrangbrüchen einhergeht.


Eine Hyperhomocysteinämie und die damit verbundene Hypomethylierung des ZNS gilt als unabhängiger Risikofaktor für eine Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT). Homocystein wirkt zum einen direkt toxisch auf das vaskuläre Endo-
thel und zum anderen kann es in exzitatorisch wirkende Agonisten (z.B. Cystein-, Homocysteinsäure) des N-Methyl-D-Aspartat-(NMDA)-Rezeptors umgewandelt werden. Die Stimulierung von NMDA-Rezeptoren und damit einhergehende übermäßige neuronale Erregung dürfte wesentlich zu den neuronalen Schäden beitragen.

In der großen Framingham-Studie war das Risiko für Morbus Alzheimer bei einem Homocysteinspiegel > 14umol/l nahezu verdoppelt. Erhöhte Homocysteinspiegel sind bei älteren Personen mit einem kleineren Hippocampus und einer erhöhten Atrophierate des medialen Temporallappens und der weißen Substanz verbunden [1].


In einer prospektiven Studie der Universität Oxford, die an 107 Personen im Alter zwischen 61 und 87 Jahren durchgeführt wurde, konnte eine signifikante Assoziation zwischen dem Vitamin-B12-Status und der Hirngröße nachgewiesen werden. Neben kognitiven Tests und Messung der Hirngröße mittels Kernspintomografie wurde bei den gesunden Probanden zu Beginn der Studie und danach jährlich auch die Vitamin-B12- und die Holo-Transcobalamin-(Ho-lo-TC-)Spiegel im Plasma erfasst. Nach 5 Jahren war die altersbedingte Hirnatrophie bei den Probanden mit dem niedrigsten Vitamin-B12-Status am stärksten fortgeschritten [3]. Im Vergleich zu Studienteilnehmern mit den höchsten Vitamin-B12-Ausgangswerten war die niedrigste Tertile (Vitamin-B12-Plasma-spiegel <308pmol/l, Holo-Transcobal-amin-Plasmaspiegel <54pmol/l) mit einem mehr als 6-fach erhöhten Risiko für den Verlust von Hirnvolumen assoziiert (Odds Ratio 6,17; 95% Konfidenz-intervall, 1,25-30,47). Bemerkenswert ist dabei, dass die Atrophie des Gehirns bereits bei einem marginalen und nicht nach heutiger Definition manifesten Vi-tamin-B12-Mangel auftrat.


In einer aktuellen randomisierten und doppelblinden Interventionsstudie an 168 älteren Personen mit milder kognitiver Beeinträchtigung (Alter: >70 Jahre) konnte durch die Supplementierung von Vitamin B12 (500ug/d, p.o.), Folsäure (0,8mg/d, p.o.) und Vitamin B6 (20mg/d, p.o.) über einen Zeitraum von 24 Monaten gegenüber der Placebogruppe bei den Probanden mit Homocysteinwerten >13umol/l das Fortschreiten der Hirnatrophie und Abnahme der kognitiven Leistungsfähigkeit signifikant um 53,3% verringert bzw. verlangsamt werden [2].


Literatur
[1]   Gröber U. Mikronährstoffe. Metabolie Tuning - Prävention -Therapie. Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft; 2011
Aktuell   OM - Zs. f. Orthomol. Meci. 2011; 2: 3-5