Thiaminmangel fördert Nerven- und Gefäßschädigung
Die ThiaminverlusLe über vermehrte Ausscheidung im Urin setzen im Krankheitsverlauf bereits früh ein und können durch die Nahrung nicht mehr ausgeglichen werden, sagte Pri-valdozenL Dr. ßurkhard Herrmaim aus Bochum. Die Bedeutung des Thiamimnangels dürfte nicht unterschätzt werden, erklärle der Endokrinologe. Thiamin wird unter anderem in peripheren Nervenzellen benötigt und dient als Coenzym im Kohlenhydratstoffwechsel. Es aktiviert das Enzym Transketolase, das die Bildung von schädlichen Produkten hemmt, indem es angestaute Substrate des Zuckermetabolismus in den unschädlichen Pentosephosphat-Weg schleust und so den Pathomechanismen der diabetischen Neuropathie entzieht. Ein Thiamindefizit forciert daher die nerven- und gefäßschädigenden Mechanismen und fördert diabetische Komplikationen.
Diese recht neuen Erkenntnisse liefern eine rationale Erklärung für die protektive Wirkung der fettlöslichen Thiaminvorstufe Benfotiarnin. Dieses verfugt über eine signifikant höhere Bioverfügbarkeit und Gewebegängigkeil als wasserlösliche Thiaminsalze und gleicht das Thiamindefizit in den Zielzellen effektiv aus. Mit Benfotiamin kann experimentellen Studien zufolge die Aktivität der Transketolase um bis zu 400 Prozent gesteigert werden. Dadurch wirkt die Substanz den Pathomechanismen diabetischer Begleiterkrankungen wie der Neuropathie entgegen.