Diabetische Polyneuropathie Jetzt weiß man, was ihr Ausmaß bestimmt
Die Arbeitsgruppe um Ziegler hatte untersucht, inwieweit unterschiedliche Genvarianten des Schlüsselenzyms Transketolase die Ausprägung der diabetischen Polyneuropathie beeinflussen. Bei 500 Diabetikern mit einer Diabetesdauer von maximal einem Jahr wurden neun Polymorphismen identifiziert, die spezifisch mit klinischen und neurophysiologischen Manifestationen der Neuropathie korrelierten. Zwischen der klinischen Ausprägung der Neuropathie und der Transketolase besteht ein Zusammenhang, der möglicherweise zukünftig für die Optimierung der Neuropathietherapie genutzt werden könnte. Hierfür wurde Ziegler mit dem Fritz-Wörwag-Forschungs-preis ausgezeichnet, der mit 10.000 Euro dotiert ist.
Abhängig von Vitamin B1
Das Enzym Transketolase schleust Zwischenprodukte der Glykolyse bei einer Hyperglykämie auf einen alternativen Abbaupfad. Damit dämmt es die Umwandlung der angehäuften Metabolite in gefäßschädigende Substanzen ein. Die Enzym-Aktivität ist jedoch von der Versorgung mit dem Kofaktor Vitamin Bj (Thiamin) abhängig. Bei Diabetikern liegt jedoch meist ein Thiamin-Mangel vor, da der Bedarf erhöht und die Ausscheidung über die Niere verstärkt ist. Dieser Mangel kann durch die orale Gabe der Thiamin-Vorstufe Benfotiamin (milgamma* protekt) ausgeglichen und die Transketolase-Aktivität gesteigert werden. Nervenschädigende Prozesse können damit gehemmt werden. (Dagmar Jäger-Becker)
■ Pressekonferenz „Diabetische Neuropathie: Früher erkennen - besser behandeln"; Berlin, Mai 2018 (Veranstalter: Wörwag)
MMW Fortschritte der Medizin 2018.18/160