Neue Ursache für Multiple Sklerose entdeckt
Mit Hilfe einer sogenannten Genomweiten Assoziationsstudie (GWAS) konnten die Forscher diesen neuen genetischen Zusammenhang aufdecken. Eine ganz bestimmte Genmutation, die zu einer TNF-Rezeptor-l-Variante führt, ist mit Multipler Sklerose assoziiert, jedoch nicht mit anderen Autoimmunerkrankungen wie Rheumatoide Arthritis, Psoriasis oder Morbus Crohn.
Die Forscher vermuten, dass TNF-Rl dadurch löslich wird und den im Gehirn aktiven Tumornekrosefaktor-Alpha (TNF-Alpha) bindet, der als eines der wichtigsten Zytokine lokale und systemische Entzündungsreaktionen steuert. Dieses "Antagonisieren" des TNF-Alpha könnte die Autoimmunreaktionen bei der MS-Erkrankung erklären. Befunde aus den DNS-Banken der MS-Patienten, die in der Neurologischen Klinik der Ruhr-Universität Bochum behandelt wurden, zeigen identische Resultate und untermauern diese neuen Studiendaten. Auch im klinischen Alltag habe man festgestellt, dass Medikamente, die TNF-Alpha antagonisieren, nur bei der Multiplen Sklerose, aber nicht bei anderen Autoimmunerkrankungen zu einer Verschlechterung des Krankheitsverlaufes führen, so die Forscher. Diese Erkenntnisse würden zeigen, dass das Zytokin TNF möglicherweise ein sinnvoller Ansatzpunkt in der MS-Therapie ist.
Gregory AP et al. (2012) Nature online. DOI: 10.1038/naturell307